5.3.1

Capítulo 5: Otros patrones ECG (3)

5.3 Efecto de los fármacos sobre el ECG

5.3.1 - Fármacos Antiarrítmicos

Introducción

Los efectos farmacológicos que los fármacos antiarrítmicos (FAA) ejercen sobre la configuración y duración del potencial de acción (PA) darán lugar a alteraciones del ECG que nos serán de gran ayuda en la práctica clínica diaria. Gracias a ello, podremos saber cuándo no deberemos utilizar cierto FAA (por ejemplo, si el paciente tiene una conducción A-V deficiente o si ya tiene un QT prolongado) o cuándo deberemos retirarlo por el riesgo arritmogénico que podría suponer el seguir usándolo.

Clasificación y acción farmacológica (Tabla 5.1)

Aunque la clasificación más usada de los FAA es la desarrollada por Vaughan-Williams, basada en la acción in vitro de cada uno de ellos sobre el PA, no debemos olvidar que dicha clasificación no es exacta, ya que muchos FAA comparten efectos de diferente grupos y que FAA del mismo grupo pueden tener acciones muy distintas. De la misma manera, la presencia o no de cardiopatía estructural subyacente puede modificar y potenciar en algunas casos la acción de ellos.

Clasificación de los fármacos antiarrítmicos (Vaughan-Williams)

IA IB IC II III IV

Quinidina
Disopiramida
Procainamida
Ajamalina Lidocaína
Mexiletina
Morizicina
Aprindina Flecainida
Propafenona
Encainida Propranolol
Atenolol
Acebutolol
Bisoprolol
Nadolol Amiodarona
Sotalol
Bretilio
Verapamilo
Diltiazem

Tabla 5.1 .- Clasificación de los fármacos antiarrítmicos

Basada en esta clasificación, los grupos de FAA son los siguientes:

Clase I	FAA estabilizadores de Membrana
Clase II	Beta-bloqueantes
Clase III	FAA que prolongan la duración del PA
Clase IV	Calcio antagonistas

Brevemente, veremos la acción farmacológica de cada uno de ellos:

Clase I	FAA estabilizadores de Membrana Inhiben la corriente de entrada del sodio (Ina), lo que influye sobre la velocidad de conducción y la excitabilidad auricular y ventricular. Dependiendo de en qué fase del estado del canal de Na ejerzan su acción (Activo-Inactivo-Reposo), sus acciones variaran, y consecuentemente, su acción sobre el ECG. Ademas de los efectos puramente antiarrítmicos, también tienen otros efectos generales.
	IA	Quinidina, Disopiramida, Procainamida Prolongan el intervalo HV y el QRS, así como el QT Acción vagolítica general (más acusada con la quinidina)
	IB	Lidocaína, Mexiletina No afectan a la duración del PA. No alteran el intervalo HV o el QRS.
	IC	Flecainida, Propafenona Prolongan el intervalo HV, el QRS y el PR. Tienen acción simpaticolítica (especialmente la propafenona)
Clase II	Betabloqueantes
	En general, tienen efecto cronotrópico (frecuencia cardíaca), inotrópico (contractilidad) y dromotrópico (velocidad de conducción) negativo. Todo ello se traducirá en: Disminución de la frecuencia sinusal (bradicardia) y de marcapasos ectópicos Disminución de la velocidad a través del nodo A-V (aumento del intervalo AH y del PR) No modifican la anchura del QRS
Clase III	FAA que prolongan la duración del PA
	La amiodarona es el fármaco representativo de este grupo, aunque como veremos, posee múltiples acciones farmacológicas que comparte con FAA de otros grupos. Aumenta la anchura del QRS al deprimir el sistema de conducción Alargamiento del intervalo QT Depresión de los nodos sinusal y auriculoventricular
Clase IV	Antagonistas del Calcio
	Deprimen la actividad de los nodos sinoatrial y auriculoventricular (Bradicardia) Esta acción se ve contrarrestada por su acción vasodilatadora (aumento del tono simpático) Suprimen el automatismo anormal Prolongan el intervalo AH y el PR No modifican el intervalo HV o la anchura del QRS

Efecto sobre el sistema de conducción (Figura 5.9)

Como hemos visto anteriormente, la acción farmacológica de los FAA se puede ejercer sobre el nodo AV, con el consiguiente alargamiento del intervalo AH (Ver Capítulo 6 - Bloqueo Aurículo-Ventricular), o sobre el sistema de conducción formado por el haz de His y sus ramas (prolongación del intervalo HV). No hay que olvidar que dichos efectos no son iguales en nodos AV en sujetos normales que con patología estructural cardíaca, pudiendo ser mayores en este último caso. De la misma manera, el estado vegetativo basal también influirá sobre este efecto. Un estado simpático exagerado minimizará los efectos depresores sobre la conducción AV.

Efecto sobre la anchura del QRS

De la misma manera, algunos FAA (Grupos IA, IC y III) dan lugar a un ensanchamiento del QRS que suele ser del 10 al 20% del valor normal. En algunas ocasiones, especialmente ante sistemas de conducción patológicos, dicho ensanchamiento puede alcanzar mas de 140 ms o más del 40% del valor basal, hechos ambos que obligarían a la suspensión de la toma del fármaco por posible efecto arritmogénico peligroso.

Figura 5.9: Efectos de los fármacos antiarrítmicos sobre el sistema de conducción AV.

Las acciones de todos estos fármacos sobre el ECG se encuentran resumidas en la siguente tabla:

	Frecuencia sinusal	Intervalo PR	Anchura QRS	Intervalo QT
Quinidina
Procainamida
Lidocaína
Mexiletina
Propafenona
Flecainida
Propranolol
Amiodarona
Sotalol
Verapamilo

Tabla 5.2 .- Efectos de los fármacos antiarrítmicos sobre el ECG

5.3.2 - Fármacos que prolongan el QT (Tabla 5.3)

La toma de fármacos que puedan prolongar el QT, junto con FAA que prolongan la repolarización (IA, III), puede favorecer el desarrollo de arritmias ventriculares malignas tipo torsades des pointes, especialmente en pacientes con síndrome del QT largo o en situaciones como la Hipopotasemia o la hipomagnesemia, por lo que siempre se debe de tener en cuenta esta eventualidad a la hora de usar FAA.

FAA
	IA	Quinidina, Procainamida, Disopiramida
	III	Amiodarona
	IV	Mibefradil
Antibióticos
		Eritromicina	Cotrimoxazol
		Trimetropim-Sulfametoxazol	Azitromicina
		Ketoconazol	Pentamidina
Fármacos que actúan sobre la motilidad digestiva
		Cisapride
Antihistamínicos
		Terfenadina	Astemizol
Hipolipemiantes
		Probucol
Agentes psicotrópicos
		Antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos
		Haloperidol
		Fenotiazinas
Otros agentes
		Organofosforados
		Vasopresina (reducción de K y Mg)

Tabla 5.3 .- Fármacos que pueden prolongar el intervalo QT

5.3.3 Efecto de la digital sobre el ECG

Como sabemos, los glucósidos digitálicos, ejercen sobre el corazón dos acciones, una de ellas mediante la inhibición de la bomba de Na/K, lo cual aumenta los niveles de Calcio intracelular y ejerce un efecto inotrópico positivo, y otra mediante la cual, aumentando el tono vagal, ejerce un efecto cronotropo e inotropo negativo.

Patrón de impregnación digitálica:

Este patrón se debe a la toma de digoxina y a los efectos que ejerce sobre la velocidad de conducción y la repolarización celular (segmento ST, intervalo QT y onda T), y no debe ser confundido con los efectos tóxicos, como veremos más adelante.

1.- Depresión del segmento ST, que adopta una concavidad hacia arriba ("cubeta digitálica", ver Figura 5.10).

2.- Aplanamiento de la onda T, con aparición de ondas U.

3.- Acortamiento del intervalo Q-T.

4.- Prolongación del intervalo P-R.

Intoxicación digitálica:

Se debe a un aumento excesivo de los niveles de Calcio intracelulares y a un aumento del tono simpático, lo que se traduce en un aumento del automatismo y de la presencia de postpolarizaciones tardías.

Leve	Bradicardia sinusal Bloqueo A-V de primer grado o de segundo grado (Wenckebach) Extrasístola ventricular con bigeminismo
Moderada	Extrasístoles ventricular multifocales Ritmo acelerado de la unión Taquicardia paroxística auricular, con BAV 2:1
Grave	Taquicardia de la unión Bloqueo sinoatrial y pausas sinusales mayores de 3 sg Bloqueo AV de alto grado (Mobitz II o completo) Taquicardia ventricular

De manera resumida, los factores que pueden aumentar la toxicidad digitálica, son los siguientes:

Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipercalcemia
Hipotiroidismo
Acidosis (especialmente, respiratoria)
Cardiopatía isquémica
Broncopatía crónica, cor pulmonale

Figura 5.10. Efectos de la Digital sobre el ECG.

5.3.4 Efecto de los fármacos sobre el ECG: ejemplos de ECG		Pulse sobre las imágenes para ampliarlas
ECG 5.3.1	ECG de una paciente de 60 años de edad, diagnosticada de estenosis mitral moderada, en fibrilación auricular crónica y en tratamiento con digoxina (0,25 mg/día). Se puede observar la frecuencia ventricular (aproximadamente 60 lpm) y la presencia de signos de impregnación digitálica, con alteraciones del segmento ST, que adopta la típica froma de "cubeta", ondas T aplanadas y pequeñas ondas U.

ECG 5.3.2	ECG de un paciente de 65 años de edad, en tratamiento con 50 mg/día de atenolol, por control de su TA, en el que destaca la presencia de un intervalo PR de 300 ms (BAV de primer grado).

ECG 5.3.3	ECG de una paciente de 73 años de edad. Prolapso Mitral e historia de fibrilación auricular paroxística, en tratamiento con amiodarona (400 mg/día). A los tres meses de empezar a tomar esta medicación, desarrolla cuadro de síncope y en urgencia se detecta el ECG de la figura. En el mismo, se comprueba la presencia de BAV completo (observense las ondas P disociadas), con presencia de un ritmo de escape ancho (por presencia de bloqueo de rama izquierda previo), y en el que destaca la presencia ademas de un intervalo QT muy prolongado, con presencia de ondas U muy prominentes. Los niveles de K+ estaban dentro de límites normales (3,7 mEq/L).

Fin del tema 5.